Texto convertido e ajustado do inglês, originalmente publicado pela matriz americana do Epoch Times.
Perspectivas da saúde
Uma nova linhagem de variações da COVID-19, chamada “FLiRT”, está atualmente predominante nos Estados Unidos.
A denominação deriva de suas mutações. Ela apresenta duas mutações-chave em comparação com a variação predominante anterior JN.1. Uma das mutações é “F456L”, representando uma alteração no código de aminoácidos de “F” para “L” no 456º aminoácido da sequência da proteína spike. Já a outra mutação, “R346T”, indica a modificação do código de aminoácidos de “R” para “T” na posição 346.
Essas mutações são responsáveis pelo comportamento das novas variações.
Ascensão para a variação predominante em 2 meses
Conforme os Centros de Controle e Prevenção de Doenças (CDC) dos EUA, um em cada três registros de COVID-19 nos Estados Unidos atualmente demonstra esta nova variação.
O FLiRT engloba KP.2, KP.1.1, KS.1 e JN.1.16.1. Os dois membros mais cruciais da família “FLiRT” são KP.2 e KP.1.1.
O KP.2 aumentou de 1,4 por cento para 28,2 % de todas as variações da COVID-19 em circulação entre março e maio. Esse surto ocorreu tão velozmente quanto aconteceu com a JN.1, que sucedeu a EG.5 de outubro a dezembro de 2023.
O KP.1.1 é menos frequente, representando 7,1% de todos os registros nos Estados Unidos. Em conjunto com o KP.2, o FLiRT está atualmente responsável por 35,3%, ou mais de um terço dos novos registros.
No Brasil, KP.2 foi responsável por 30 % de todos os registros de COVID-19, conforme a versão mais recente de maio.
O relatório da OMS de 1º de maio listou KP.2 como uma variação a monitorar de perto.
Um pouco mais contagiante
Segundo uma pré-impressão de pesquisa recente, a afinidade de ligação do KP.2 – que indica a velocidade com que uma nova variação pode infectar pessoas – aumentou em1,2 vezes em relação ao da variante JN.1.
Os especialistas utilizaram um teste de afinidade de ligação que implica colocar o receptor da enzima conversora de angiotensina 2 (ACE2) (local onde o vírus se acopla e penetra nas células humanas) e variantes em um sistema similar a um tubo de ensaio. Esse tipo de teste é ágil, simples e fácil de controlar, porém seu ponto fraco é não representar o panorama completo do que ocorre no organismo humano.
Essas informações sugerem uma taxa de infecção um pouco maior para o KP.2, o que parece discrepante com a taxa de propagação atual. Isso indica que deve haver outras razões para a rápida disseminação do vírus.
Ao avaliar a infectividade de uma variante e sua capacidade de se disseminar rapidamente em uma população, há muitas mais proteínas, moléculas e fatores dentro de nossos organismos que precisam ser considerados.
Fuga de “anticorpo”
Apesar de muitos meios de comunicação utilizarem o termo “fuga imunológica”, preferimos empregar o termo “fuga de anticorpos” por ser mais preciso. Eis o porquê.
Quando um vírus invade nosso corpo, nosso sistema imune dispõe de diversos métodos para combater o invasor. Um dos métodos mais estudados é a produção de anticorpos.
Os anticorpos são proteínas protetoras que nossas células imunológicas criam para eliminar vírus e outras substâncias estranhas causadoras de enfermidades denominadas antígenos.
O estudo pré-impresso sugere que nem uma infecção prévia nem o reforço mais recente baseado na variante Omicron XBB fornecem a proteção esperada contra o FLiRT.
Os cientistas analisaram cinco grupos de pessoas reinfectadas com COVID-19 por diferentes combinações de variantes Omicron. Eles avaliaram a capacidade neutralizante dos anticorpos no sangue com diferentes variantes. Três dos cinco grupos tinham histórico de imunização.
Os resultados apresentaram uma redução de 1,5 a 1,9 vezes nos níveis de anticorpos neutralizantes em resposta às variantes FLiRT, em comparação com o JN.1. Isso significava que as pessoas não obteriam a proteção adequada contra o FLiRT devido a uma infecção ou vacinação prévia por COVID-19.
Outros parentes próximos do FLiRT demostram uma tendência semelhante. Notoriamente, uma subvariante chamada KP.3 foi a mais eficaz em escapar do sistema imune, com uma redução de 1,9 a 2,4 vezes nos anticorpos neutralizantes, em relação ao JN.1.
Chave e fechadura
Desde que Omicron surgiu em 2023, seguindo a taxa de variantes em mutação contínua tem sido complicado para o desenvolvimento de reforços.
Duas mutações principais no FLiRT, F456L e R346T, estão localizadas próximas das partes de ligação ao receptor conhecidas por estarem relacionadas à evasão de anticorpos.
A interação entre o receptor ACE2 e o vírus SARS-CoV-2 é como uma chave sendo inserida em uma fechadura para entrar na célula. Os vírus mutantes alteram o formato das partes da “chave” em contato com o receptor, facilitando a abertura da “fechadura”. Essa ampliação na afinidade de ligação possibilita que o vírus entre na célula.
e contagie as indivíduos com mais facilidade.
Enquanto isso, a alteração nas partes cruciais da fechadura também impacta a habilidade do anticorpo de conectá-las e eliminá-las. É por isso que a efetividade da vacina pode reduzir.
Desde a época da JN.1, o vírus adquiriu estratégias adicionais-incluindo a “Voltear”mutação (F456L + L455F) e mutações de proteína sem ponta – para enfraquecer ainda mais os efeitos de neutralização do anticorpo e escapar da imunidade estabelecida. Como descendente da família JN.1, o FLiRT herdou as mesmas características.
A imunidade natural elimina todas as variantes
Certas indivíduos estão apreensivas em relação à próxima onda de verão vinculada ao FLiRT, e outras propuseram desenvolver outro tipo de vacina de reforço baseada na nova variante JN.1.
Isso parece lógico, já que as investigações mostraram que a imunidade natural e a induzida pela vacina diminuem. No entanto, modificar o desenho da vacina pode não ser viável sempre que o vírus modifica seu código genético.
Nossa resistência não é perdida diante da evasão de anticorpos. Apenas uma parcela do nosso sistema imunológico fica enfraquecida.
Nosso organismo possui diversas armas poderosas contra vírus, e os anticorpos não representam a única ferramenta que possuímos. Crianças incapazes de produzir anticorpos mostraram capacidade de plena recuperação de infecções virais como o sarampo.
Nossa imunidade natural pode enfrentar eficazmente um vírus, independentemente de como uma variante sofre mutações.
Por exemplo, quando um vírus invade o corpo, desencadeia um mecanismo de defesa envolvendo interferon.
Interferon é uma chave de proteína antiviral que é liberada pelas células epiteliais quando um vírus se conecta. Ela ativa um estado antiviral, coordenando mecanismos antivirais cruciais para lidar com a situação.
Dois artigos recentes divulgados pela Natureza e Ciência revelaram que os adultos mais idosos geram menos interferons, o que justifica por que é mais provável que casos severos sejam observados nessa faixa etária ao serem infectados por um vírus.
A maneira como pensamos também pode afetar nossa produção de interferon. Indivíduos com uma mentalidade empática demonstraram um nível mais elevado de interferon. À medida que envelhecemos, frequentemente nos tornamos mais solidários e atenciosos uns com os outros. Os benefícios para a saúde que acompanham essas mudanças positivas podem potencialmente neutralizar os efeitos negativos do envelhecimento.
Ademais, estudos científicos recentes descobriram novas defesas imunológicas até então desconhecidas.
O interferon desencadeia uma série de armamentos especializados para combater infecções. Um desses armamentos, denominado Proteína de Ligação ao Guanilato (GBP), atua como uma sentinela vigilante contra diversos invasores, incluindo vírus e germes.
John MacMicking, docente de patogênese microbiana e imunobiologia na Faculdade de Medicina de Yale, recentemente descreveu o GBP1 como uma “nanomáquina gigante” capaz de capturar bactérias invasoras e invasores virais em nosso organismo.
Quando um micro-organismo adentra o organismo, nossas células imunológicas liberam proteínas GBP1. Essas proteínas funcionam como cordas adesivas e envolvem o micro-organismo, formando uma rede que o aprisiona. Em um curto período, a bactéria fica envolta por um colete de força inevitável. Até 30.000 proteínas GBP1 podem envolver o patógeno, aprisionando-o eficazmente em uma espécie de saco para cadáveres.
O GBP1 desempenha um papel vital na defesa antiviral contra vários vírus, incluindo vírus da estomatite vesicular, vírus da encefalomiocardite, e vírus da dengue.
Quantas outras armas poderosas nosso organismo possui e das quais ainda não temos consciência?
Nossa miraculosa capacidade inata de curar e combater infecções é uma ferramenta poderosa que não devemos negligenciar. Ao nos concentrarmos na proteção de nossa imunidade natural e poder de cura por meio de um estilo de vida saudável, podemos reduzir as preocupações sobre a variante FLiRT.
As opiniões expressas neste artigo são do autor e não refletem necessariamente as opiniões do Epoch Times. A Epoch Health saúda discussões profissionais e debates amistosos.
